Изследователи съобщиха за откритие, което може да отвори нова посока в разработването на бъдещи терапии за болестта на Паркинсон. Според ново проучване имунният протеин GPNMB може да подпомага разпространението на патологичния алфа-синуклеин между нервните клетки в мозъка.
Алфа-синуклеинът е белтъкът, който се свързва най-силно с развитието на Паркинсон. При заболяването той започва да образува токсични натрупвания, които постепенно увреждат невроните и се разпространяват в различни мозъчни области.
Новите данни показват, че GPNMB може да играе важна роля именно в този процес.
Какво са установили учените
Изследването се фокусира върху микроглията – имунните клетки на мозъка. Когато нервната тъкан се уврежда, тези клетки започват да произвеждат по-високи количества от протеина GPNMB.
Според учените секретираната форма на GPNMB улеснява навлизането на патологичен алфа-синуклеин в други нервни клетки, което може да подпомага разпространението на невродегенеративния процес.
В лабораторни модели изследователите са използвали антитела, които блокират GPNMB. Резултатите показват значително намаляване на разпространението на патологичния алфа-синуклеин между клетките.
Потенциал за нов тип лечение
В момента повечето терапии при Паркинсон са насочени основно към контрол на симптомите като тремор, скованост и забавени движения. Все още няма доказано лечение, което надеждно да спира или забавя прогресията на заболяването.
Според авторите на изследването GPNMB може да се превърне във важна терапевтична мишена за т.нар. disease-modifying терапии – подходи, които се опитват да ограничат самото развитие на невродегенерацията.
Учените подчертават, че изследването все още е в ранна фаза и предстоят допълнителни тестове за безопасност и ефективност.
Нарастващ интерес към ролята на имунната система
През последните години все повече изследвания показват, че имунната система на мозъка играе значително по-голяма роля в развитието на Паркинсон, отколкото се смяташе в миналото.
Микроглията вече не се разглежда само като защитен механизъм, а и като потенциален фактор, който може да влияе върху скоростта на невродегенерацията.
Новото откритие добавя още доказателства, че възпалителните и имунните процеси могат да бъдат ключови за бъдещето на лечението при Паркинсон.
Добави коментар
Внимание: Задължително е писането на кирилица.