Болкоуспокояващите повишават риска от сърдечни заболявания

Болкоуспокояващите
повишават риска от сърдечни
заболявания

Болкоуспокояващи, наречени COX-2 инхибитори, могат да повишат риска от инфаркт, като повишават кръвното налягане и създават условия за тромбоза.

Това им действие се основава на същите механизми, които водят до ограничаване на болката и възпалителните процеси, каза провеждащият изследването д-р Garret FitzGerald, изследовател от Университета по Медицина в Пенсилвания.

Направеното откритие показва, че едно ново поколение противовъзпалителни лекарства би могло да избегне този проблем, докладва за Journal of Clinical Investigation д-р FitzGerald.

“Въпреки, че това са резултати, наблюдавани при клинични опити върху мишки, те предоставят една вълнуваща възможност медикаментите да бъдат изпробвани и при хора” - добави д-р FitzGerald.

По принцип COX-2 инхибиторите са разработени като средство за по-безопасно дългосрочно лечение при артрити и подобни болкови синдроми, в сравнение с аспирина и другите аналгетици. След като е открито, че могат да повишат риска от сърдечни проблеми, те губят популярност.

През септември 2004 година компанията Merck and Co изтегли от пазара своето лекарство Vioxx, след като проучване показа, че рискът от инфаркт и инсулт се е увеличил двойно при пациентите, приемали Vioxx най-малко 18 месеца. В сряда съдебните заседатели отсъдиха 9 милиона долара обезщетение в полза на мъж от Ню Джърси, който заявил, че причина за неговия инфаркт е именно лекарството Vioxx. Над 7000 други хора също са съдили компанията.

Pfizer Inc. прекратяват продажбите на своят COX-2 инхибитор Bextra, и сега поставят сериозен предупредителен знак под формата на “черна кутия” върху опаковката на продукта си Celebrex, също COX-2, което в момента е единственото подобно лекарство на пазара.

От години наред д-р FitzGerald има теория, според която COX-2 инхибиторите понижават нивото на простациклина, който има протективни свойства, оставяйки непроменено нивото на вредния тромбоксан.

Заедно със своя сътрудник Colin Funk, те провеждат изследване върху генетично модифицирани от тях мишки.

ДОКАЗВАНЕ НА ТЕОРИЯТА

Те откриват, че при нарушаване експресията на COX-2 гена и взаимодействието му с ензима, както и при потискане ефекта на простациклина по генетичен път, при мишките се създават условия за повишено съсирване и високо кръвно налягане.

“Човек няма нужда от допълнителни обяснения, за да разбере това, което ние наблюдавахме по време на клиничните изследвания” - заяви Funk в едно свое изказване - ”СОХ-2 инхибиторите повишават сърдечно - съдовия риск, и то по същия механизъм, по който потискат болката и възпалението.”

Аспиринът, за който от дълго време се знае, че намалява риска от инфаркт и инсулт, донякъде ограничава вредното действие на СОХ-2 инхибиторите.

“Човек би могъл да взима аспирин паралелно с COX-2, но няма смисъл, защото идеята на СОХ-2 инхибиторите е да се избегне евентуално кървене от стомашната лигавица, а аспиринът го провокира.” коментира FitzGerald.

“Смятам, че аспиринът би действал точно така, както се очаква – би намалил риска, но не би го премахнал”, заявява FitzGerald в един свой имейл.