Биполярно разстройство е най-често срещаното инвалидизиращо психическо заболяване, което засяга десетки милиони хора по целия свят. Ново проучване може би е разкрило пробив в липсата на протеин, (което причинява Биполярно разстройство) който може да спомогне за откриването на нови методи за лечение.

Биполярно разстройствоБиполярно разстройство засяга средно около 60 милиона хора общо по целия свят и около 2.6% от възрастните в САЩ. Драстичното увеличаването на случаите на биполярно разстройство напоследък,  вече се счита за сериозен проблем.

Хора, живеещи с това заболяване са засегнати от драстични смени в настроението  и нивата на енергия, което пречи на ежедневните им задължения.

Причините за биполярно разстройство обаче, остават все още неизвестни. Единствената следа намерена за причинно-следствена връзка е евентуалното предаване на биполярно разстройство е чрез гените. Изследвания на генетичния фон на заболяването, откриват че ген, който кодира клетъчния протеин фосфолипаза Cy1, е свързан с биполярното разстройство. Въпреки това, точният механизъм на отключване на болестта, остава непонятен и до днес.

Нови проучвания от Ulsan National Institute of Science and Technology (UNIST) в Улсан Южна Кореа, изследвали ролята на фосфолипаз Cy1 при мишките, като откритията могат да обяснят причинно-следствената връзка между протеина и биполярното разстройство.

Изследването е публикувано в списание ‘’Molecular Psychiatry’’.

PLCy1 –дефицитност при мишки е причинител за биполярно разстройство.

Учени, водени от Пан-Гил Су, професор по науки за живота в UNIST, разболели генетично мишка, която да страда от липса на PLCy1 в предната част на мозъка. След което, изучавали какво се случва със синапсите на мишката (краищата на невроните), които услеснявали електричните сигнали между две мозъчни клетки.

Учените забелязали увреждане на инхибиторното предаване и синаптичната пластичност, което е способността на синапсите да променят своята форма, действия или сила през времето.

Мозъчния невротрофичен фактор (BDNF) е протеин, който регулира някои синаптични функции, включително и активността на PLCy1. BDNF e рашаващ при сформирането на синапсите и в това поучване, дефицитът на BDNF, води до дисбаланс между мозъчните клетки на синапсите.

Резултатите забелязани от Су и екипът му са, че мишката лишена от PLCy1, страда от симптомите на биполярно разстройство, като хиперактивност, неспокойство в поведението, изключително високи нива на наслада, прекомерен глад, нарушение при ученето и паметта и изключително високо-стресови реакции.

Учените, предписали медикаментозно лечение на мишките, страдащи от биполярно разстройство, което намалило и облекчило наличието на симптоми.

В заключение, изглежда че има неврохимична верижна реакция, която води до заболяването. Синапсите, които нямат достатъчно PLCy1 , са неспособни да извършват качествено своите функции, защото мозъчният невротичен фактор не работи правилно също. Това причинява непропорционалност между стимулиращите и котролиращите синапси, което води до биполярно разстройство.

Цитат:

‘’В мозъка, стимулиращите и контролиращите синапси работят заедно за да останат балансирани и да извършват правилно невротрансмисните си функции. Нашето проучване демонстрира, че дисбаланса между тези два синапса е огромна причина за множество невротрансмисни заболявания…. и дисфункции, наблюдавани в хипокампалусите на хора страдащи от биполярно разстройство.